El taponamiento cardiaco se puede definir como el fracaso circulatorio secundario a la compresión de las cámaras del corazón por derrame pericárdico de cualquier índole. En realidad es un síndrome clínico hemodinámico progresivo que sigue un continuo en cuanto al grado de severidad, pudiendo oscilar desde formas leves sin repercusión clínica hasta cuadros severos de critica reducción del gasto cardiaco. Por lo que no hay que valorar la presencia de derrame pericárdico sino su repercusión clínica. Así la mayor parte de los taponamientos no suceden de forma brusca sino mas progresiva, por el acumulo lento de liquido pericárdico.

En las formas agudas, en minutos aumenta la presión intrapericárdica, por ejemplo en traumas torácicos, rotura postIAM. La clínica habitual será de shock obstructivo.

Formas subagudas, ocurre con la acumulación lenta de derrame pericárdico, de causas medicas como la uremia, neoplasias. Los síntomas son de congestión pulmonar y periférica, disnea, fatiga, edemas periféricos.

Formas ocultas o de baja presión, la presión en el pericardio estará discretamente elevada, cursan habitualmente de forma asintomática, y coincidiendo con hipovolemia, la presión del pericardio se magnifica, inestabilizando al paciente, ejemplo derrame por uremia, tras la diálisis.

Formas regionales, por derrames loculados, excéntricos, hematomas localizados habitualmente en cara posterior aurícula derecha, en postoperatorio de cirugía cardiaca. Se comprime una determinada cámara cardiaca, los signos clinicoecocardiograficos típicos del taponamiento estarán ausentes.

La severidad del derrame pericárdico, dependerá así mas de la velocidad con que se desarrolla que de su cuantía. Cuando el desarrollo es progresivo da tiempo a que se pongan en marcha los mecanismos compensadores de la reducción del llenado ventricular por el derrame, como son la distensibilidad del pericardio, el aumento de la fracción de eyección, y resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, para mantener la volemia adecuada

Conforme el derrame pericárdico aumenta, en las formas subagudas, o se desarrolla a mayor velocidad, formas agudas, la presión intrapericárdica alcanza un nivel critico, que supera la distensibilidad del pericardio, y pequeños aumentos del derrame suponen grandes incrementos en la presión intrapericárdica. En primer lugar se colapsan las cámaras de baja presión derecha, comenzando por la aurícula derecha, el gasto cardiaco así como la PAM disminuyen, pero lo hacen aun mas cuando, alcanzado el punto critico de presión de presión intrapericárdica, al colapsarse el ventrículo derecho.

El aumento de presión intrapericárdica por el incremento del derrame pericárdico, o de la velocidad con la que se desarrolla, hasta igualar o superar la presión diastólica de las cámaras derechas, de menor presión, supone una progresiva reducción de las presiones transmurales de llenado.

La presión transmural es igual a la presión diastólica menos la P intrapericárdica. Pudiendo llegar a ser 0 o negativa, comprometiendo seriamente el llenado ventricular derecho, al tiempo que la presión auricular derecha aumenta, se limita el retorno venoso, incrementando la presión venosa sistémica y pulmonar. La limitación del gasto derecho, compromete anterógradamente el gasto izquierdo.

Si el aumento de presión intrapericárdica, es progresivo, da tiempo a que se pongan en marcha mecanismos compensadores para tratar de mantener el GC. Tras la estimulación adrenérgica, aumenta la fracción eyección, y las resistencias vasculares, y al principio mantienen el GC, salvo al perpetuarse esta situación, en la que se limita aun mas el GC por la taquicardia extrema, y por aumento de las resistencias periféricas.

Al principio, cuando la presión en el pericardio aumenta, sin llegar a superar su distensibilidad, lo que primero se colapsa es la aurícula derecha. La presión en el pericardio iguala o supera la presión diastólica de la aurícula derecha, dando lugar a una competencia aurículo ventricular, o fase de pre taponamiento. En sístole, la disminución del tamaño del ventrículo derecho, hace que la presión del pericardio disminuya, permitiendo el llenado anterógrado desde la cava a la aurícula derecha. En diástole, el aumento de las dimensiones del Ventrículo derecho, incrementa la presión ejercida del pericardio sobre la aurícula derecha, colapsándola en diástole. De esta forma el retorno venoso pasa a ser monofásico, al impedir el flujo anterógrado hacia la aurícula que habitualmente se produce tanto en sístole como en diástole.

Cuando la presión en el pericardio es mucho mayor, superando su distensibilidad, iguala o supera la presión diastólica del ventrículo derecho, colapsándolo en diástole, es entonces cuando se da el taponamiento. En esta situación se exagera un fenómeno fisiológico, que es conocido como la interdependencia interventricular, en la que el llenado de un ventrículo influye sobre el llenado de otro dependiendo de la fase del ciclo respiratorio que nos encontremos.

Durante la inspiración, la presión pleural negativa, incrementa el retorno venoso, y además se transmite al pericardio, haciendo que se negatice su presión. En esta situación incrementa el llenado ventricular derecho, la presión transmural se positiviza. La distensión del ventrículo derecho, desplaza el tabique interventricular a la izquierda, con lo que la presión ejercida por el pericardio sobre el ventrículo izquierdo aumenta, disminuyendo la presión transmural de llenado de este.

Durante la inspiración, la presión pleural negativa, incrementa el retorno venoso, y además se transmite al pericardio, haciendo que se negativize su presión. En esta situación incrementa el llenado ventricular derecho, la presión transmural se positiviza. La distensión del ventrículo derecho, desplaza el tabique interventricular a la izquierda, con lo que la presión ejercida por el pericardio sobre el ventrículo izquierdo aumenta, disminuyendo la presión transmural de llenado de este.

De esta forma durante la inspiración, el GC derecho aumenta a costa de disminuir el izquierdo, y viceversa en la espiración, el aumento del llenado izquierdo desplaza el tabique interventricular a la derecha, haciendo la presión transmural derecha negativa, disminuyendo el GC derecho.

Los signos ecocardiográficos del taponamiento pueden ser muy sutiles o ausentes, por lo que el diagnostico continua siendo clínico. Son criterios diagnósticos, la hipotensión, taquicardia, ingurgitación yugular, y el pulso arterial paradójico.

La curva de presión venosa central, típica del taponamiento se caracterizara por ausencia del seno diastólico y, debido al colapso diastólico de la aurícula derecha durante la espiración.

El pulso paradójico, se define como la caída de presión arterial sistólica mas de 10 mm de hg durante la inspiración, y es reflejo del fenómeno de interdependencia interventricular antes descrito.

El derrame pericárdico lo vemos en ecocardiografía, como una imagen ausente de ecos, entre pericardio visceral y parietal, que permanece tanto en sístole como en diástole, porque si lo vemos solo en sístole esto puede ser normal.

Existen varias formas de cuantificarlo, ligero posterior < 10 mm, moderado si es > 10, y severo cuando ya es circunferencial. Pero la mas aceptada, es ligero cuando la suma de antero posterior es < 10 mm, moderado 10-19 mm, y severo > 20 mm.

En casos extremos, el corazón queda flotando en el pericardio, y desplazándose hacia atrás en sístole y hacia delante en la diástole. Denominándose Swinging heart.

Cuando el derrame se observa solo en cara anterior probablemente sea grasa. Si esta en territorio posterior, el diagnostico diferencial fundamental hay que hacerlo con el derrame pleural, si esta detrás de la aorta descendente será derrame pleural y si esta por delante será pericárdico.

Existen varios signos ecocardiográficos que se han asociado al taponamiento clínico, de cualquier forma el diagnostico continua siendo clínico, y habrá que valorar la repercusión clínica de los mismos.

El colapso de la aurícula derecha, en espiración con inversión de su pared en telediastole, y que puede continuar en sístole. Es el signo mas sensible, pero también el menos especifico, convirtiéndose en el que mas precozmente se asocia a taponamiento. La especificidad aumenta cuando el colapso dura mas de un tercio del ciclo cardiaco. El modo M puede ayudar a definir, con precisión el momento y duración del colapso, a mayor duración, mas se asocia a compromiso hemodinámico.

El colapso diastólico del ventrículo derecho, tiene una gran especificidad pero es muy poco sensible, así muchas veces su presencia refleja mas modificaciones en la presión del pericardio, que la repercusión hemodinámica. Así en derrames loculados, la inestabilidad hemodinámica puede ser importante, sin tener colapso del Ventrículo derecho.

Cuando observamos variaciones exageradas de los flujos intracardiacos, y de las dimensiones ventriculares con la respiración, existe una gran probabilidad de que nos encontremos ante un taponamiento clínico.

Durante la inspiración, la presión pleural negativa, incrementa el retorno venoso, y además se transmite al pericardio, haciendo que se negativize su presión. En esta situación incrementa el llenado ventricular derecho, la presión transmural se positiviza. La distensión del ventrículo derecho, desplaza el tabique interventricular a la izquierda, con lo que la presión ejercida por el pericardio sobre el ventrículo izquierdo aumenta, disminuyendo la presión transmural de llenado de este.

El modo M puede ayudar a definir, con precisión el momento y duración del colapso, a mayor duración, mas se asocia a compromiso hemodinámico.

Así vemos la disminución del tamaño del ventrículo izquierdo en inspiración, e incremento del ventrículo derecho, y viceversa en espiración.

La especificidad del colapso diastólico auricular derecho, aumenta cuando el colapso dura mas de un tercio del ciclo cardiaco. Desde un poco antes que comience el colapso auricular, A, hasta la próxima vez que se colapse tenderemos un ciclo cardiaco, C. Si la duración del colapso A-B, es mas de un 30%, que la duración del ciclo A-C, el colapso auricular se asociara con mayor fuerza a la presencia de taponamiento clínico.

La presencia de vena cava inferior dilatada, es un signo sensible de que nos encontramos ante un taponamiento clínico pero muy poco especifico. La vena cava inferior habitualmente en Modo M ha de medir < de 17 mm, y colapsarse mas de 5 mm durante la inspiración. En el taponamiento, la encontraremos dilatada con > de 20 mm y sin colapso inspiratorio.

Durante la inspiración, la presión pleural negativa, incrementa el retorno venoso, y además se transmite al pericardio, haciendo que se negativize su presión. En esta situación incrementa el llenado ventricular derecho, la presión transmural se positiviza. La distensión del ventrículo derecho, desplaza el tabique interventricular a la izquierda, con lo que la presión ejercida por el pericardio sobre el ventrículo izquierdo aumenta, disminuyendo la presión transmural de llenado de este.

De esta forma durante la inspiración, el GC derecho aumenta a costa de disminuir el izquierdo, y viceversa en la espiración, el aumento del llenado izquierdo desplaza el tabique interventricular a la derecha, haciendo la presión transmural derecha negativa, disminuyendo el GC derecho.

Así observaremos, un incremento de la velocidad de los flujos derechos durante la inspiración, como son tricúspideo, y de venas suprahepáticas, y disminución de los izquierdos, mitral, aórtico, y pulmonar. Y viceversa en la espiración. Para decir que son patológicos estos hallazgos las variaciones tienen que ser de al menos un 25%, algo mas para el tricúspideo 40%.

Como consecuencia de la limitación del llenado diastólico ventricular derecho en espiración e izquierdo en inspiración, se podrá observar un patrón de llenado patológico, con relación E/A invertida, A>E, tanto tricúspideo en espiración como mitral en inspiración.

Durante la espiración la disminución del retorno venoso unido al incremento de presión intrapericárdico, se traduce en la reducción de velocidad de flujo sistólico en suprahepáticas, como en la disminución o ausencia de la fase diastólica del flujo, dando lugar a un patrón de onda en W.

En una revisión de la sociedad española de cardiología 2003, se clasifica el manejo del derrame pericárdico, en función de la clínica del taponamiento. En caso de taponamiento con síntomas leves o asintomático, se considera pericardiocentesis programada para los derrames crónicos ( mas de 3 meses aun con tratamiento medico), y cuando existe la sospecha de una etiología especifica, pericarditis purulenta, uremia, neoplasias, tuberculosis, etc. El resto recibirían un tratamiento conservador. En caso de taponamiento clínico severo, la pericardiocentesis urgente es la norma.

Cuando la inestabilidad hemodinámica, puede ser debida a otras patologías asociadas, además del derrame pericárdico. Se aconsejaba pericardiocentesis, solo cuando se observaban signos ecocardiográficos de taponamiento.

La Guía clínica de la sociedad europea, del manejo del derrame pericárdico, coincide en la pericardiocentesis programada, en ausencia de taponamiento clínico, en los derrames con etiología conocida, y en los crónicos. Pero también cuando el derrame es severo de > 20 mm aunque sea asintomático, y moderado- severo sintomático a pesar del tratamiento medico. Los efectos beneficiosos sobre el diagnostico y tratamiento en estos casos, es muy cuestionable.

En las últimos trabajos publicados, up to date 2012 sobre el manejo del derrame pericárdico. Se apuesta por un tratamiento conservador, bajo vigilancia seriada clínica y ecocardiografica, en el caso de derrames de > de 20 mm sin criterios clínicos de taponamiento, o sin una etiología especifica. Indicados pericardiocentesis programada, para los derrames crónicos, y los debidos a una etiología conocida por tienen mejor evolución.

En caso de recidiva del derrame pericárdico, tras la evacuación, se considera de elección la pericardiectomia, en especial en pericarditis urémica, neoplásica y recurrente.

El tratamiento de soporte es una medida temporal en espera de la pericardiocentesis urgente, en el taponamiento clínico. Solo esta indicado la reposición con volumen en caso de que se sospeche hipovolemia, en el resto puede incrementar la presión ejercida por el pericardio y empeorar el gasto cardiaco.

El soporte con aminas, también es una medida temporal, la amina de elección es aquella mantenga la presión arterial media sin los efectos deletéreos de la taquicardia, por lo que se prefieren los vasopresores a los inotrópicos. El uso de vasodilatadores y diuréticos quedan totalmente contraindicados, la disminución de la precarga no hace mas que empeorar la limitación del llenado.

 La dobutamina que en principio se considero la amina de elección, porque incrementaba el GC y la Presión arterial media, se esta descartando, por la limitación del GC a la larga, dado que durante el taponamiento, el inotropismo endógeno esta aumentado.

El tratamiento de elección en el taponamiento clínico es la pericardiocentesis urgente. Existen situaciones en las que esta técnica condiciona un mayor riesgo, < 10 mm, posterior, loculados, adherencias. En caso de que estas circunstancias se den con taponamiento clínico, la pericardiocentesis esta indicada, y ha de ser urgente, demorarla comprometerá seriamente la vida del enfermo, es el caso de hemipericardio posttrauma torácico. En caso de disección de aorta, derrames regionales en postoperados de cirugía cardiaca, la mejor indicación es la cirugía urgente.

 El mantenimiento de la respiración espontanea, va ha mantener el retorno venoso al menos en inspiración, por lo que debería postponerse la ventilación mecánica hasta que el derrame este evacuado.

Respecto a la extracción del derrame, en caso de derrames severos crónicos, con importante congestión periférica, la extracción ha de ser lenta, nunca mas de un litro, en 50 en 50, con estricta vigilancia de la función ventricular derecha. Dado que si la extracción es demasiado rápida, puede producirse un síndrome de descompensación rápida, de edema agudo pulmonar, por dilatación rápida del ventrículo derecho.